Ишемический инсульт зачастую приводит к сниженной мозговой активности и когнитивным нарушениям. Ранее считалось, что мозг устойчив к реабилитации после поражения, а внутренние механизмы регенерации не получалось обнаружить.
Ученые из Японии сделали открытие – они выявили молекулярный путь, который помогает людям восстановить мозговые функции после инсульта. Этот способ может стать началом для разработки постинсультного лечения.
Исследователи наблюдали за изменениями в мозге мышей после ишемической атаки. Ученые отметили, что увеличилось выделение липидов, в частности дигомо-γ-линоленовой кислоты (ДГЛК) и ее производных. ДГЛК относится к семейству омега-6 жирных кислот и способна уменьшать воспаление в организме.
Исследование показало, что кислота высвобождается благодаря синтезу фермента PLA2GE2. Во время эксперимента была обнаружена з
ависимость между содержанием PLA2GE2 и восстановлением клеток. Чем меньше выделяется фермент, тем больше усиливается воспаление, которое ухудшает состояние тканей, – и наоборот.
Исследователи также утверждают, что PLA2GE2 влияет на выработку PADI4 – пептидиларгининдезиминазы 4. Этот белок считают регулятором транскрипции генов в периинфарктных нейронах, помогающих побороть воспалительный процесс. Выделение PADI4 у мышей снижало уровень повреждения клеточных структур.
Научные работники изобразили в виде схемы молекулярный путь, который участвует в регенерации мозговых тканей после поражения. Несмотря на то что исследование проводилось на мышах, подобный механизм восстановления нейронов присутствует и у людей. Нервные клетки человека производят те же вещества, а значит, способ остается действенным.
В другом недавнем исследовании выяснили, что пониженное содержание ДГЛК в крови влияет на тяжесть ишемического поражения и когнитивных нарушений у человека.
Благодаря выявлению нового алгоритма самореабилитации мозга могут появиться лекарственные препараты, усиливающие синтез PADI4 и ускоряющие регенерацию. Ученые собираются провести эксперименты с этим способом на людях.